Йод нужен для синтеза гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).
При дефиците йода продукция этих гормонов нарушается.
Логично предположить, что это приведет к гипотиреозу (состояние, при котором наблюдается дефицит Т3, Т4). Но это не совсем так.
Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб.
При нехватке йода снижается синтез тиреоидных гормонов (Т3, Т4) щитовидной железой, что приходит к увеличению секреции тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом.
ТТГ заставляет клетки щитовидной железы интенсивней делиться и вырабатывать больше Т3, Т4. Это компенсирует уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и гипотиреоза не наступает.
Зато наступает диффузный зоб.
Постоянная стимуляция ТТГ приводит к диффузному увеличению щитовидной железы. Т.е первая реакция щитовидной железы на нехватку йода – увеличиться, чтобы стать больше и мощнее вбирать весь йод, который есть в еде.
При этом часть клеток делится быстрее других — создается прецедент для формирования узлов. Таким образом развивается узловой/многоузловой диффузный зоб.
Процесс на этом может не закончиться.
Чем больше клеточных делений, тем выше риск ошибок и мутаций. Ошибки приводят к потере контроля над функцией и ростом клеток. Автономный рост – это основа рака щитовидной железы, автономная функция — это беспорядочный синтез тиреоидных гормонов.
Таким образом, длительный дефицит йода в перспективе приводит к тиреотоксикозу (синдрому, обусловленному избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови),
а не к гипотиреозу за счет формирования узлового или многоузлового токсического зоба.
Это подтверждается эпидемиологией.
В йод-дефицитных регионах у взрослых основная причина тиреотоксикоза — многоузловой токсический зоб, а не болезнь Грейвса (органоспецифическое аутоиммунное заболевание, связанное с выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют активность в щитовидной железе)
